Radang Akut

Radang Akut - Peristiwa yang paling dini dalam awal respons peradangan akut, yaitu pengaturan ekspresi molekul P-selectin dan PAF (platelet activating factor) pada sel-sel endotel yang melapisi pembuluh venula oleh histamine atau thrombin yang dilepaskan oleh adanya stimulus pertama peradangan. Pembentukan molekul-molekul tersebut berasal dari gelembung-gelembung persediaan dalam sel, yang dipastikan akan muncul pada permukaan sel hanya dalam hitungan beberapa menit. 

Radang Akut

Ikatan antara molekul P-selectin pada permukaan sel endotel dengan ligan P-selectin (PSGL-1) yang ada pada permukaan sel-sel netrofil menyebabkan berkurangnya kecepatan laju aliran sel dan yang akan disusul gerakan menggelinding sepanjang permukaan endotel, dan yang sekaligus membantu molekul PAF terikat oleh reseptor pada sel netrofil. Pada gilirannya hal tersebut akan meningkatkan ekspresi molekul LFA-1 (leukocyte function-associated molecule-1) dan Mac 1 pada permukaan sel netrofil, yang akan mengikat sel lekosit sangat erat pada endotel.

Aktivitas sel netrofil juga akan meningkatkan tingkat responsnya terhadap kemotaktik. Dibantu oleh pengaruh dari C5a dan leukotrien B4, sel-sel netrofil keluar dari arus peredaran darah melalui peergerakan diapedesis melalui celah antarsel endotel daan melintas membrana basalis untuk bermigrasi kearah daerah peradaangan oleh pengaruh faktor kemotaktik.

Dalam daerah peradangan, sel netrofil akan memfagositosis mikroorganisme dan membunuhnya dengan menggunakan berbagai mekanissme pembunuhan yang dimilikinya. Ditambah oleh kemampuan sel-sel netrofil membuat anyaman seperti sarang laba-labaa yang berfungsi sebagai perangkap bagi mikroorganisme agar tidak menyebar lebih luas, fagositosisnya akan dipermudah. Anyaman tersebut merupakan protein yang dilepaskan oleh sel netrofil mengandung sejumlah faktor anti-mikrobial yang mencakup elastase, chatepsin, myeloperoksidase (MPO) dan lactoferin, sehingga NET (neutrophil extracelullar trap) ini juga berperan dalam perusakan mikroorganisme.

Adanya kerusakan endotel pembuluh darah yang menyebabkan membran basalis terpapar langsung kepada darah akan memicu proses koagulasi darah dan fibrinolisis. Kedua proses tersebut juga dapat dipicu oleh endotoksin bakteri seperti LPS (lipopolisakharida). Dengan rusaknya endotel terjadi kontak langsung trombosit dengan kolagen membrana basalis yang menyebabkan aktivasi trombosit. Aktivasi trombosit dapat pula diinduksi oleh pelepasan PAF (platelet activating factor) oleh sel endotel. Aktivasi trombosit tersebut dapat mendorong pelepasan mediator butir-butir dalam trombosit, dan pembentukan baru beberapa mediator lain seperti IL-1B.

Trombosit teraktifkan saling bergerombol membentuk bagregat sehingga akan mengawali pembentukan thrombus tersebut akan menyumbat dan menutupi kerusakan pembuluh darah arteri untuk mencegah pendarahan. Sedang pada penggal pembuluh vena terbentuk jendelan fibrin, sebagai akibat aktivasi sistem pembekuan instrinsik melalui kontak antara faktor Hageman (faktor XII) dengan membrana basalis yang terpapar. Faktor Hageman yang teraktivkan juga memicu sistem kinin dan plasmin, sehingga beberapa produknya, misalnya bradikinin dan febrinopeptid akan mempengaruhi proses peradangan, serta bersama dengan komponen komplemen C3a dari C5a akan meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah.